L'abus d'oméga 6 et le déficit en oméga 3 favorisent l'obésité de génération en génération

Un excès chronique d’acide linoléique ou oméga 6 couplé à un déficit en acide alpha-linolénique ou oméga 3 dans l’alimentation favorise une augmentation transgénérationnelle de l’obésité. C’est ce que montre pour la première fois Gérard Ailhaud (Université de Nice-Sophia Antipolis) en collaboration avec trois laboratoires du CNRS (1) et un laboratoire INRA (2). Pour ce faire les chercheurs ont exposé plusieurs générations de souris mâles et femelles et leurs souriceaux à un régime alimentaire « occidentalisé » de ce type et ont évalué les conséquences d’un tel environnement lipidique dans l’alimentation humaine. Ces résultats sont publiés sur le site du Journal of Lipid Research.

Les omégas 6 et 3 sont des acides gras polyinsaturés essentiels : ils sont indispensables à l’organisme humain qui ne peut les produire lui-même et doit donc les trouver dans son alimentation. Les omégas 6 sont contenus notamment dans le maïs qui est lui-même ingéré en grandes quantités par les animaux d’élevage dont l’homme se nourrit à son tour (la moitié des lipides que nous consommons proviennent de la viande et des produits laitiers). Les omégas 3 quant à eux sont présents essentiellement dans l’herbe, les graines de lin, le colza et les poissons gras comme le saumon, la sardine ou le maquereau très riches en oméga 3. Au cours de ces quarante dernières années, l’obésité a régulièrement augmenté avec les générations dans les sociétés occidentales. Lors de cette même période, l’alimentation des pays industrialisés est marquée par une augmentation quantitative des calories ingérées (les lipides représentant 35 à 40 % des apports nutritionnels) et par un contenu élevé en acide linoléique (oméga 6) et faible en acide alpha-linolénique (oméga 3). En effet, la quantité d’oméga 6 ingérée durant ces quatre dernières décennies a considérablement augmenté (+ 250 %) tandis que celle d’oméga 3 a baissé de 40 %, déséquilibrant ainsi le rapport oméga 6/oméga 3 par rapport aux apports recommandés. En effet, l’AFSSA préconise un rapport de 5 omégas 6 pour 1 oméga 3, or nous consommons 15 omégas 6 pour 1 oméga 3. Aux Etats-Unis le rapport peut même atteindre 40 omégas 6 pour 1 oméga 3.

Pour réaliser leur expérience, les chercheurs ont exposé quatre générations de souris à un régime alimentaire de type occidental, caractérisé par ces mêmes rapports oméga 6/oméga 3. Résultat : ils ont observé une augmentation progressive de leur masse adipeuse sur plusieurs générations. Ils ont également constaté l’apparition de troubles métaboliques comme l’insulino-résistance, première étape vers le développement du diabète de type 2 et la stimulation de l’expression de gènes de nature inflammatoire impliqués dans l’obésité.

Ainsi, sur une population animale génétiquement stable, l’exposition à une alimentation rappelant celle des pays développés ou en voie de développement suffit à faire émerger une obésité transgénérationnelle, en accord avec les données collectées chez l’homme. On connaît le rôle bénéfique des acides gras polyinsaturés essentiels oméga 6 (acide linoléique) dans le traitement de l’hypercholéstérolémie et celui des omégas 3 dans le fonctionnement cérébral. Mais consommés de manière déséquilibrée, ils augmentent les facteurs favorisant l’obésité et peuvent avoir des conséquences graves, à long terme sur la santé humaine. Les implications de telles observations devraient être plus systématiquement prises en compte par l’industrie agroalimentaire.

Notes :

(1) Institut de Biologie du Développement et Cancer (IBDC, CNRS/Université de Nice), Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire (IPMC, CNRS/Université de Nice), Unité de Biologie fonctionnelle et adaptative EAC 7059 (CNRS/Université Paris Diderot).

(2) Unité de Nutrition et Régulation Lipidique des Fonctions Cérébrales (NuRéLiCe) UR909, 78352 Jouy en Josas cedex, France.

Références :

Massiera et al. A Western-like fat diet is sufficient to induce a gradual enhancement in fat mass over generations. J. Lipid Res. 2010; Vol 51 : pp 2352-2361 © the American Society for Biochemistry and Molecular Biology. August 2010 issue.

Source: communiqué de presse du CNRS